- Trump nomina come capo della Cia John Ratcliffe
- Roma: Ranieri vola a Londra per parlare con i Friedkin
- 15 anni all'aviere Usa che diffuse informazioni top secret
- Smeraldo dell'Aga Khan da record, all'asta per 9 milioni dollari
- ++ Atp Finals, Sinner batte Fritz e 'vede' le semifinali ++
- Liese(Ppe), 'Ribera deludente, poniamo domande aggiuntive'
- Pentagono, 'ci saranno conseguenze per gli attacchi Houthi'
- Gabbai: 'Cinema non proietta il film su Liliana Segre per paura'
- Un ex ministro cileno tra i 100 leader del clima per Time
- Usa non bloccheranno gli aiuti a Israele per situazione a Gaza
- Alluvione in Spagna, i morti sono 223 e i dispersi 17
- Il Pentagono conferma attacco degli Houthi, ma non alla Lincoln
- Meloni vede DeSantis,'aumentare gli investimenti Italia-Florida'
- Mosca vieta adozioni nei Paesi che consentono il cambio di sesso
- Il petrolio chiude in rialzo a New York a 68,12 dollari
- DeSantis, 'grazie Meloni, crescano le relazioni Florida-Italia'
- Aggressione a Tg1,ambasciatore all'Aja chiede di fare luce
- Trump nomina Mike Huckabee ambasciatore in Israele
- Piero Pelù chiude l'account su X, protesta contro Musk
- Trump conferma, Waltz consigliere alla sicurezza nazionale
- Made in Italy, italiani sono disposti a pagarlo il 18% in più
- Meloni, inconcepibile il Pd su Fitto, Schlein si esprima
- Ciriani, verso il raddoppio della platea del bonus Natale
- Scende dal bus e viene travolta, morta in ospedale
- Salvini, quella di Musk non è una interferenza
- Beccalli, 'puntare a ecosistema investimenti coerente con fede'
- Zero chiude il tour e canta Elton John e Bob Marley
- Meloni in viaggio per Baku, domattina interviene alla Cop29
- Capodanno in piazza, è Gianna Nannini la star di Sassari
- Prix Palatine sul cinema, in giuria studenti italiani e francesi
- Borsa: Milano in calo con l'Europa, tonfo per Mediobanca
- Lo spread tra Btp e Bund chiude in rialzo a 128 punti
- Il Morso di Tyson, arriva il singolo di Brunori Sas
- Il prezzo del gas chiude in rialzo a 44,26 euro
- Netanyahu agli iraniani: 'I vostri soldi sprecati in attacchi'
- Houthi, 'attacco a portaerei Usa Lincoln nel Mare Arabico'
- Wp, 'Trump intende bloccare il divieto di TikTok'
- Slitta la ripresa dell'allenamento della Roma, manca il tecnico
- Mediobanca chiude in Borsa a -8,1% dopo i conti
- Atp Finals: Medvedev 'con Sinner so cosa devo fare'
- Cina, pedalata notturna degli studenti stroncata dalle autorità
- "Valanga azzurra" diventa un marchio e fa indignare i campioni
- Bnp rafforza il suo impegno nel Mia Photo Fair
- Borsa: l'Europa chiude in calo e guarda agli Stati Uniti
- Michel (Ue), servono più donatori per la finanza climatica
- Pupi Avati raccontato da Massimiliano Perrotta
- Nasce in Trentino il 'Green Energy Innovation Hub' per startup
- Borsa: Milano chiude in calo del 2,15%
- A Milano con Amadeus i Siae Music Awards
- Trapianto di cornea per Enzo Avitabile, "intervento riuscito"
Tumori, un doppio colpo manda al tappeto le cellule difettose
La scoperta apre a terapie più mirate
Come un gancio e un montante, sono due i colpi fatali che possono mandare KO le cellule dopo una divisione difettosa, conducendole alla morte in modo che la scorretta ripartizione dei cromosomi non provochi un tumore. Lo hanno scoperto i ricercatori dell'Università di Trento e del Centro di ricerca per la medicina molecolare dell'Accademia delle scienze austriaca, grazie a uno studio pubblicato su Science Advances che potrebbe migliorare la personalizzazione e l'efficacia delle terapie usate contro i tumori del sangue. Il gruppo di ricerca, guidato da Andreas Villunger del CeMM di Vienna e da Luca Fava dell'Università di Trento, ha scoperto che la presenza nella cellula di un numero eccessivo di centrosomi (le 'carrucole' proteiche che servono a tirare e separare i cromosomi destinati alle due cellule figlie) viene letto come un segnale distintivo di una divisione cellulare (mitosi) difettosa. Questo campanello d'allarme attiva un complesso proteico, chiamato PIDDosoma, che a sua volta attiva l'enzima caspasi-2, innescando due meccanismi in grado di portare alla morte della cellula. Nel primo, la proteina BID induce la cellule al suicidio distruggendone le centraline energetiche, i mitocondri. Nel secondo meccanismo, invece, entra in gioco il celebre soppressore tumorale p53, che avvia ulteriori vie di segnalazione provocando la morte cellulare. Questo 'doppio colpo' garantisce che le cellule con più centrosomi vengano eliminate, anche in condizioni in cui una delle due proteine, BID o p53, sia assente o inibita. La scoperta potrebbe avere importanti ricadute nella lotta ai tumori, in particolare quelli del sangue, perché potenziando l'effetto distruttivo del PIDDosoma si potrebbe migliorare l'efficacia delle terapie usate per sabotare la divisione cellulare delle cellule malate. Inoltre, spiega Villunger, "l'analisi dell'attività di BID e caspasi-2 nelle cellule tumorali potrebbe potenzialmente permettere di individuare i pazienti che hanno maggiore probabilità di rispondere a farmaci che interferiscono con la divisione cellulare".
O.Karlsson--AMWN